La nidation consiste pour l'embryon, chez les mammifères placentaires, à s'implanter sur ou dans la muqueuse utérine. Pour que la nidation se déroule correctement , il faut d'abord un endomètre apte à recevoir l’œuf. La préparation de l'endomètre se déroule en deux phases : une phase proliférative avant l'ovulation et une phase sécrétoire après l'ovulation. La fenêtre d’implantation s’ouvre 6 jours après le pic préovulatoire de LH et dure environ 4 jours, correspondant aux jours 19 à 22 d’un cycle standardisé de 28 jours. Après la menstruation,la phase proliférative débute par une augmentation des taux d’œstradiol d’origine ovarienne entraîne une croissance rapide de l’endomètre, dont l’épaisseur et le volume sont en moyenne multipliés par quatre avant l’ovulation. Le taux de croissance endomètriale au cours de ces dix jours est sans équivalent dans tout autre tissu. La phase sécrétoire débute après l’ovulation entraînant une chute rapide de la production ovarienne d’œstradiol et une augmentation des taux de progestérone, qui atteignent un pic 7 à 8 jours plus tard. Cette nidation est précédée d'une préparation du tissue recevant l'embryon : l'endomètre qui est recouvert de cellules formant l'endothélium luminal en contant avec la cavité utérine. Chez l’être humain, l’implantation embryonnaire est interstitielle, ce qui signifie que l’ensemble de l'oeuf s’enfouit dans l’endomètre avant que le trophoblaste placentaire n’envahisse, au-delà de la muqueuse utérine, le myomètre interne sous-jacent. La fenêtre de nidation chez l'humain dure 4 jours pendant laquelle l’endomètre est dans un état inflammatoire soutenu par la progestérone . En cas de nidation, les cellules déciduales coopèrent avec les lymphocytes tueurs naturelles qui détruisent les cellules déciduales en voie de sénescence et permettent l’établissement d'un environnement anti-inflammatoire. Cette nidation permettra à l'embryon de développer son placenta en compagnie de la muqueuse utérine de sa mère. Il restera ainsi fixé au corps de cette dernière pendant toute la période de gestation. Une fois l’implantation réalisée, la survie de l’embryon dépend de la transformation de l’endomètre en un lit placentaire anti-inflammatoire, appelé décidua, sous le contrôle homéostatique des lymphocytes tueurs naturelles utérins. Chez l'humain, cette nidation débute environ 6 jours après la fécondation et se termine autour des 14 jours post fécondation. La fin de la période de la fenêtre de nidation est marquée par l'apparition des cellules déciduales et de lymphocytes tueurs naturelles utérins. En l'absence de nidation , la chute de la progestérone désactive cette coopération, entraîne la disparition rapide des lymphocytes NK utérins, l’accumulation de cellules sénescentes et l’afflux de neutrophiles et de macrophages, rendant la menstruation inévitable. Les interactions entre l’embryon et l’endomètre sont étroitement régulées. Ils existent des échanges d'information entre plusieurs types cellulaires de l’embryon en développement et de l’endomètre décidualisé par micro-ARN. Si l'embryon n'a pas une bonne qualité biologique, l'endomètre ne favorisera pas son implantation et l'éliminera. Ces étapes de l’implantation embryonnaire et du développement précoce post-implantatoire présentent une importance clinique majeure. La forte incidence des échecs d’implantation constitue un facteur limitant pour le succès des procédures de fécondation in vitro . De plus, des complications telles que la prééclampsie, le retard de croissance intra-utérin et la naissance prématurée, qui se manifestent plus tard au cours de la grossesse, peuvent trouver leur origine dans des interactions défectueuses entre le trophoblaste et l’endomètre établies dès l’implantation.